科技日報北京2月8日電 （記者張夢然）隨著年齡的增長，染色體的端粒逐漸縮短。美國索爾克研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)端粒變得非常短時，它們會與“細胞的發(fā)電廠”線粒體進行交流。這種交流會觸發(fā)一組復(fù)雜的信號通路，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而破壞可能癌變的細胞。相關(guān)研究8日發(fā)表在《自然》雜志上，可能會帶來預(yù)防和治療癌癥的新方法，同時有助設(shè)計出更好的干預(yù)措施來抵消衰老的有害后果。

　　當(dāng)端�？s短到無法再保護染色體免受損壞的程度時，會發(fā)生一種被稱為“危機”的過程，細胞就會死亡。這種自然過程其實是有益的，其去除了端粒非常短的以及基因組不穩(wěn)定的細胞，并且被認為是防止癌癥形成的強大屏障。研究人員之前發(fā)現(xiàn)，處于危機中的細胞會通過自噬過程被清除，在該過程中，身體也會自行清除受損細胞。

　　在新研究中，該團隊調(diào)查了在端粒極短的危機期間，自噬依賴性細胞死亡程序是如何被激活的。他們使用一種稱為成纖維細胞的人類皮膚細胞進行基因篩選，發(fā)現(xiàn)了相互依賴的免疫感應(yīng)和炎癥信號通路。這個通路對于危機期間的細胞死亡至關(guān)重要，類似于免疫系統(tǒng)對抗病毒。具體來說，他們發(fā)現(xiàn)從短端粒發(fā)出的RNA分子，在線粒體外表面以一種獨特的方式激活了稱為ZBP1和MAVS的免疫傳感器。

　　這一發(fā)現(xiàn)的意義在于證明了端粒、線粒體和炎癥之間的重要聯(lián)系，同時表明了細胞是如何繞過危機過程從而規(guī)避了被“清除”的命運，這些“逃亡者”可在通路功能不正常時發(fā)生癌變。接下來，研究人員計劃進一步研究這些通路的分子基礎(chǔ)，并探索靶向這些通路防治癌癥的潛力。

　　【總編輯圈點】

　　端粒、線粒體和炎癥，本是衰老的三個標志，一般情況下它們都被單獨研究。但新結(jié)果表明這三者之間的聯(lián)系超乎以往所知，它們的相互作用不但可幫助人們充分了解衰老，還暗示了對其干預(yù)或有延長人類壽命的可能性。與此同時，它們和癌癥的關(guān)系也耐人尋味。癌癥的形成當(dāng)然不是一個簡單模式，而是一個多步驟的過程，這三者的互動，提示了整個細胞中的許多改動和改變。而更好地了解這三者之間的復(fù)雜途徑，可能會在未來促進新型癌癥療法的出現(xiàn)。